.....FORMACIÓN CONTINUADA



Sida y anestesia

R. Uña Orejóna   P. Ureta Tolsadaa   S. Uña Orejónb   E. Maseda Garridoc   A. Criado Jiménezd  
aServicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz. Madrid.
bServicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario. Albacete.
cServicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz. Madrid.
dJefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) preocupa al anestesiólogo por diferentes motivos. En primer lugar, puede alterar la función de distintos órganos condicionando la práctica anestésica. En segundo lugar, la medicación que precisan estos enfermos puede desencadenar interacciones con los anestésicos. Por último, se debe conocer el riesgo que supone para el trabajador sanitario y la conducta a seguir en caso de lesión accidental.

Palabras clave: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Anestesia.

AIDS and anesthesia education

AIDS concerns anaesthetic practice for various reasons. First, this syndrome can affect different organs that have anaesthetic implications. Second, drugs usually taken by the patient can interact with anaesthetic agents. And last, the risk of infection for health workers must be taken into account, as well as the procedure to follow after accidental injures.

Keywords: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Anesthesia.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2000; 47: 114-125

Etiología

A finales de 1981 los Centers for Disease Control (CDC) de los EE.UU. recibieron la información de 5 casos de neumonía por Pneumocystis carinii y 26 casos de sarcoma de Kaposi. El hecho de que estas infecciones fueran casi exclusivas de pacientes con inmunosupresión iatrogénica y que entonces aparecieran en personas aparentemente sanas motivó un interés especial. El hallazgo de un importante déficit inmunológico asociado a la respuesta celular, constituyó la base argumental para aceptar la existencia de un nuevo síndrome, al que se denominó "síndrome de inmunodeficiencia adquirida" (sida).

Al principio, el síndrome se describió en varones homosexuales, heroinómanos, pacientes que habían recibido hemoderivados y niños cuyas madres pertenecían a algunos de los grupos anteriores, por lo que se pensó en la posible naturaleza infecciosa del agente causal. El hecho de que la infección se pudiera transmitir sexualmente y mediante contacto con sangre y plasma, permitió establecer analogías con la hepatitis B y se pensó en un virus como fuente etiológica del sida. En 1983, en el Instituto Pasteur, Barré-Sinousi identificó y aisló un retrovirus a partir de los linfocitos T periféricos de un paciente con linfadenopatía generalizada; este virus resultó ser el mismo que luego Robert-Gallo describió como virus linfotrópico de células T tipo III (HTLV- III) y como virus asociado al sida. Desde 1985 se ha aceptado la denominación de "virus de la inmunodeficiencia humana" (VIH). La caracterización del virus está bien establecida y queda fuera del objetivo de este trabajo1.

Incidencia

La cifra total de pacientes con sida registrados en nuestro país desde 1981, año en el que se diagnosticó el primer caso, hasta 1998 es de 53.094, de los cuales el 53% ya han fallecido. La modificación de los protocolos terapéuticos ha favorecido una disminución en el número de casos (en España un 15% menos en 1998 en relación a 1997) y de la mortalidad. La relación varón/mujer es de 8/2 y la media de edad es de 35 años2. Los países europeos que presentan tasas más elevadas son Francia, España e Italia. El número de casos de sida acumulados en el mundo desde 1970 a 1996 es de 7,7 millones y el de infectados de 25 millones3.

Transmisión del VIH

Se produce por el contacto de sangre, semen y secreciones vaginales de sujetos infectados con la sangre de individuos susceptibles. La saliva no es medio de transmisión por la acción de la lisozima salivar sobre el virus, aunque mezclada con sangre puede transmitirlo.

Grupos de riesgo

En España, al contrario que en el resto de Europa, el principal grupo de riesgo son los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) (60%)4, seguido por los homosexuales (25%). Los hemofílicos (3%) constituyen un grupo prácticamente controlado por la detección de anticuerpos en el plasma y al tratamiento con calor de los concentrados de factor VIII y IX. Los receptores de sangre también tienden a desaparecer como grupo de riesgo, gracias a la realización de estudios para detectar el VIH en la sangre de banco, además de la exclusión de donantes de alto riesgo.

La mayoría de los recién nacidos de madre portadora tienen serología positiva frente a VIH, pero a los 15 meses sólo un 30% continúan con anticuerpos, considerándose sólo a éstos como infectados. Existen datos a favor de una menor tasa de contagios en niños nacidos por cesárea5, salvo si ésta se realizó 4 h después de rota la bolsa6. El riesgo de transmisión vertical disminuye si la madre recibe zidovudina7.

Prácticas que pueden considerarse de riesgo

El intercambio de jeringuillas o agujas contaminadas en toxicómanos, así como el uso de maquinillas de afeitar, tijeras y otros objetos cortantes de pacientes infectados se consideran prácticas de riesgo. Durante el acto sexual, homosexual o heterosexual, el virus puede pasar a la sangre a través de erosiones microscópicas. Por último, la madre infectada puede contaminar al hijo durante el embarazo, por paso del virus a través de la placenta o durante el parto por contacto de secreciones vaginales.

Mecanismo de acción del VIH

Se pueden diferenciar cuatro fases (fig. 1)8:

1. Fijación. El VIH se une al receptor CD4 de los linfocitos T4 (cooperadores) por medio de su proteína GP 120.

2. Integración. El virus penetra en la célula y, gracias a la transcriptasa inversa, transforma su molécula de ARN en ADN. El ADN puede quedarse en el citoplasma o pasar al núcleo para integrarse en el genoma celular.

3. Latencia. El virus presente en el genoma celular bajo la forma de ADN queda inactivado, sin capacidad de síntesis de antígenos virales y, por tanto, protegido frente a la respuesta inmunológica.

4. Activación. El virus se replica formando nuevas partículas virales que salen de la célula por gemación, a la vez que destruyen al linfocito T4, afectándose la capacidad del organismo para luchar contra ciertos gérmenes, sobre todo virus, hongos, parásitos y algunas bacterias.

Diagnóstico de sida en el adulto

Los métodos utilizados se clasifican en9,10:  

Directos. Son técnicas complejas, que aunque al principio se limitaban al ámbito de la investigación, cada vez se utilizan más en clínica:

­ Cultivo viral. Identifica el efecto citopático, la actividad de la transcriptasa inversa o del Ag p24 en el sobrenadante del cultivo celular. Se utiliza en el seguimiento de protocolos terapéuticos. Los resultados tardan más de un mes en obtenerse.

­ Detección del antígeno p24 (Ag p24). Se detecta en las primeras fases de la primoinfección (entre las semanas 8 y 16), momento en el que empieza a disminuir su titulación, coincidiendo con la aparición de anticuerpos anti-p24 (Ac anti-p24). La desaparición de Ac anti-p24 coincidiendo con la reaparición del Ag p24 es un signo de mal pronóstico.

­ Detección del ADN viral. Para su identificación se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction). El estudio se realiza en células procedentes de sangre periférica. Es una técnica muy sensible y específica, incluso en aquellos casos que no existe producción de anticuerpos específicos. Se realiza en neonatos de madre infectada, durante la fase de latencia y cuando se va a realizar alguna modificación en el tratamiento.

El estudio de la carga viral permite cuantificar el reservorio de linfocitos y la replicación viral. Se puede medir por la determinación de la viremia celular (células que contienen el VIH integrado en forma de provirus) o de la viremia plasmática (partículas virales libres e infecciosas). Es especialmente útil para valorar la eficacia del tratamiento.  

Métodos indirectos. Consisten en la detección de anticuerpos frente al VIH (Ac anti-VIH). Desde el momento de la infección viral hasta que aparecen los Ac anti-VIH suelen transcurrir de 3 a 12 semanas, pero se han descrito casos de hasta 3 años. Este período de tiempo se denomina "período de ventana". Si existe sospecha de infección por el VIH y en una primera determinación no se detectan Ac, es conveniente realizar otra determinación a los 3 o 6 meses.

Actualmente la detección de Ac anti-VIH-1 y anti-VIH-2 se realiza de forma simultánea mediante el test de ELISA (enzyme linked immunosorbent assay). Esta técnica tiene numerosas ventajas: es rápida (se realiza en 3 h) y tiene una elevada sensibilidad (99%) y especificidad (97%). Un resultado positivo en dos determinaciones obliga a una confirmación con un segundo examen serológico, habitualmente mediante el Western blot, debido a su alta especificidad (no existen falsos positivos).

Manifestaciones clínicas

Se diferencian cuatro períodos:  

1. Primoinfección. Fase de diseminación del virus. Suele manifestarse como un cuadro inespecífico, semejante en muchas ocasiones a la mononucleosis.

2. Latencia. Es el período de tiempo desde la primoinfección hasta que se empiezan a formar los anticuerpos. Suele ser asintomático y durar alrededor de un año.

3. Incubación. Corresponde al tiempo entre la infección por VIH y el desarrollo de sida. Comprende un período de 10 años, aunque en algunos grupos es más prolongado.

4. Enfermedad del sida. La clasificación de 1986 y la definición de sida de 1987 de los CDC para adultos han sido sustituidas por una nueva clasificación a partir de enero de 1993. En ella se establecen tres categorías clínicas11:  

­ Categoría clínica A. Infección primaria y pacientes asintomáticos con o sin linfadenopatías generalizadas.

­ Categoría clínica B. Pacientes que hayan presentado o presenten síntomas debidos a la enfermedad, no pertenecientes a la categoría C, pero relacionados con infección por el VIH o cuyo manejo y tratamiento puedan verse complicados por la presencia de infección por el VIH (tabla I).

­ Categoría clínica C. Pacientes que presenten o hayan presentado algunas de las complicaciones incluidas en la tabla II.

Considerando estas tres categorías se realiza una nueva clasificación, cuyo objetivo fundamental es reflejar la importancia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/ µ l con independencia de que existan manifestaciones clínicas (tabla III). Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectados de sida.

 

Tratamiento

La actual terapia ha conseguido reducir la morbimortalidad en estos pacientes12.

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Inhibidores nucleosídicos

­ Zidovudina (AZT) o Retrovir®. Fue el primero en utilizarse y sigue siendo el más eficaz. Mejora la supervivencia, la calidad de vida y disminuye la incidencia de infecciones oportunistas. Sin embargo, no aumenta el número total de linfocitos T4 ni disminuye la antigenemia.

Los efectos secundarios incluyen: náuseas, vómitos, mialgias, miositis, insomnio y pigmentación de las uñas. En la analítica se observa anemia, leucopenia y trombocitopenia. Se utiliza junto con el aziclovir, disminuyendo aún más la incidencia de infecciones oportunistas sin presentar mayor número de efectos indeseables. También se asocia a zalcitabina y didanosina.

­ Zalcitabina (ddC) o Hivid®. Los efectos secundarios son: neuropatía periférica sensitivomotora de carácter irreversible, artralgias, mialgias y aftas bucales gigantes. Su incidencia disminuye cuando se asocia a AZT.

­ Didanosina (ddI) o Videx®. Produce cefalea, convulsiones, neuropatías periféricas, pancreatitis, diarrea, erupción cutánea y síndrome citolítico.

­ Lamiduvina (3TC) o Epivir®. Puede producir pancreatitis y hepatotoxicidad.

­ Stavudina (d4T) o Zerit®. Los efectos secundarios son similares a los anteriores.

Inhibidores no nucleosídicos

En este grupo se incluyen suramina, tibol, delavirina y nevirapina. En el momento actual existen varios ensayos terapéuticos para determinar su papel.

Fármacos antitranscripción

Éstos son la ribaurina y el gem 91. Bloquean la transcripción de ADN proviral en ARN.

Fármacos inhibidores de proteasas

Son el saquinavir, el indinavir y el ritonavir. Presentan baja toxicidad con alta actividad antiviral, aumentando el recuento de células CD413. Se utilizan siempre en combinación con otros fármacos.

La triterapia con AZT-ddC-saquinavir, AZT-ddI-indinavir o AZT-ddC-ritonavir, ha demostrado su superioridad frente a la monoterapia con AZT o biterapia con AZT-ddC o AZT-ddI14. La asociación de dos inhibidores de las proteasas con dos análogos nucleosídicos abre el campo de la tetraterapia cuya efectividad está por demostrar.

La posibilidad de una vacuna puede estar cerca. En un reciente estudio experimental15, se observó cómo determinadas proteínas de la superficie del VIH cambian de forma durante el proceso de fusión del virus con la célula, creándose mediante ingeniería genética unas células que bloquean la capacidad de transformación de estas proteínas, dejando al descubierto partes de la célula que suelen estar ocultas. Al inyectar dichas células en ratones se observó que los anticuerpos eran capaces de neutralizar el VIH en 23 de los 24 casos en los que se probó.

Sida. Implicaciones en anestesia

Anestesia e interacciones medicamentosas con antivirales

Como norma general, se aconseja mantener el tratamiento hasta el momento de la intervención, ya que una disminución en su concentración sérica puede producir un aumento de la replicación viral. Muchos antivirales no pueden administrarse por vía intravenosa, limitándose su uso tras la cirugía digestiva y aumentando por tanto, el riesgo de reagudización de la enfermedad. El tratamiento debe comenzarse tan pronto como la tolerancia por vía oral sea posible16.

Interferencia de los anestésicos y analgésicos con los inhibidores de la transcriptasa inversa

El ddC, el ddI y el d4T se unen poco a proteínas plasmáticas, sufren metabolismo hepático escaso y su eliminación urinaria es elevada, por lo que no suelen presentar interacciones importantes con los anestésicos17. Sin embargo, se aconseja evitar su utilización con otros fármacos (salicilatos y corticoides) ya que pueden favorecer la aparición de pancreatitis18.

El AZT es metabolizado en el hígado por glucuroconjugación a través de la UDP glucuronosiltransferasa, produciendo importantes interacciones medicamentosas:  

­ Propofol. Disminuye el metabolismo hepático del AZT, aumentando su toxicidad, por lo que debería evitarse en estos enfermos16.

­ Barbitúricos. También disminuyen el metabolismo del AZT, pero en menor cuantía que el anterior, aceptándose su uso16.

­ Benzodiacepinas. Disminuyen el aclaramiento del AZT. El oxacepam es la que lo hace en menor cuantía 19.

­ Opiáceos. No existen datos respecto al AZT combinado con fentanilo y alfentanilo. Aunque estos fármacos no sufren glucuroconjugación hepática no se puede descartar su interferencia. La metadona aumenta los valores de AZT en una minoría de pacientes y por tanto, su toxicidad20. La morfina y codeína se metabolizan en el hígado por glucuroconjugación, pero parece ser que esta interferencia no tiene trascendencia clínica21.

­ Protóxido de nitrógeno (N2O). El AZT aumenta los efectos tóxicos del N2O sobre la hematopoyesis, pero sólo después de exposiciones muy prolongadas22.

­ Paracetamol. Los primeros estudios contraindicaban su uso en enfermos que recibían AZT, debido a la alta incidencia de neutropenia23. Sin embargo, estudios posteriores relacionan la neutropenia con infecciones que obligan a tomar paracetamol24, por lo que actualmente la única limitación es la hepatotoxicidad25.

­ Aspirina. No interfiere en la glucuroconjugación del AZT y no existen datos que relacionen el uso de AZT y aspirina con el desarrollo de mielosupresión26.

­ Ibuprofeno. Su uso combinado con AZT no varía el perfil farmacocinético de ninguno de los dos fármacos, pero su administración prolongada en pacientes hemofílicos VIH (+) produce mayor incidencia de hemorragias27.

­ Naproxeno. Es uno de los fármacos que más inhibición produce en la glucuroconjugacón del AZT, pero el perfil farmacocinético de ambos fármacos no sufre modificaciones28.

­ Fluconazol. Puede aumentar los valores de AZT en un 75%. Se desconoce la importancia clínica de esta observación29.

Interferencia de los anestésicos con los inhibidores de las proteasas

Estos fármacos apenas se absorben por vía oral y se metabolizan en el hígado por el complejo enzimático dependiente del citocromo P450, principalmente por la isoenzima 3A4, siendo capaz de inhibir las isoenzimas CYP3A4, 2C9 y 2D30. Aquellos fármacos que interaccionan con el citocromo P450 pueden aumentar su toxicidad o disminuir su eficacia, según tengan un efecto inhibidor (ketoconazol y antibióticos macrólidos) o inductor (rifampicina), respectivamente, sobre este complejo enzimático (tabla IV).

Los inhibidores de proteasas pueden inhibir por competición el metabolismo de las benzodiacepinas; se han descrito sedaciones prolongadas después de su uso31. También aumentan las concentraciones plasmáticas de fentanilo, alfentanilo, analgésicos antiinflamatorios no esteroides y anticoagulantes orales; al contrario, pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de propofol y morfina, ya que son conocidos inductores de la isoenzima CYP1A2, responsable de la glucuronización de estos fármacos.

No se ha descrito ninguna interacción con los relajantes musculares ni con los anestésicos inhalatorios halogenados.

Los barbitúricos, que son inductores de la isoenzima CYP3A, pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de estos antivirales.

La claritromicina32, los antiarrítmicos, los antidepresivos triciclícos, los antiserotoninérgicos, la fenitoína, los hipoglucemiantes orales y los anticoagulantes orales16 también son sustratos de esta isoenzima y pueden aumentar su toxicidad en enfermos tratados con inhibidores de las proteasas.

Valoración preoperatoria

Además del preoperatorio habitual, hay que valorar de forma especial la trombocitopenia, (30%), la anemia y la función cardíaca.

Trombocitopenia

Es de origen periférico y se produce por Ac antiplaquetarios o por depósitos de inmunocomplejos circulantes que posteriormente son eliminados por los macrófagos33. Su tratamiento es similar al de la púrpura trombocitopénica autoinmune34.

Si se desea un ascenso rápido del recuento plaquetario previo a la cirugía o para el tratamiento de un síndrome hemorrágico, se utilizan inmunoglobulinas polivalentes de origen humano, 1-2 g/kg/i.v., administradas durante un período de 2-5 días35. La transfusión de plaquetas es totalmente ineficaz, pues se destruyen de forma inmediata. El tratamiento de mantenimiento incluye corticoides, AZT36 y dapsona (cuyo mecanismo de acción se desconoce)37.

La esplenectomía puede realizarse en pacientes con mala respuesta al tratamiento, sin que ello favorezca la evolución de la enfermedad38. Posteriormente, es necesaria la vacunación antineumocócica y anti-Haemophilus, así como antibioterapia con cobertura para neumococo.

Anemia

Se ha comprobado que la transfusión sanguínea se acompaña de una enorme progresión de la enfermedad39, debido a una inmunosupresión postransfusional que favorece la replicación del VIH, del citomegalovirus (CMV) y del virus de Ebstein-Barr40. Por ello se recomienda:  

1. Evitar técnicas diagnósticas y terapéuticas que favorezcan las pérdidas sanguíneas41.

2. Utilizar eritropoyetina como tratamiento sustitutivo42.

3. Si la transfusión es imprescindible, la sangre autóloga siempre es de elección42.

4. Si se debe realizar transfusión con hematíes homólogos, recurrir exclusivamente a los concentrados desleucocitados por filtración y crioconservación.

5. Necesariamente los concentrados de hematíes deben ser CMV negativos.

6. Se ha demostrado una disminución en la morbimortalidad cuando se utiliza una transfusión de plasma enriquecido con Ac anti-VIH, procedente de donantes seropositivos con tasa de linfocitos T4 superior a 400 y antigenemia p24 indetectable, en relación a cuando se utiliza plasma procedente de donantes seronegativos43.

Sistema cardiovascular

En enfermos infectados por el VIH puede haber afectación pericárdica, rara vez endocárdica y muy frecuentemente miocárdica, que se suele manifestar en forma de miocardiopatía dilatada, cuya etiología no está claramente establecida (¿déficit de selenio?, ¿afectación directa del virus?)16. Un estudio ecocardiográfico puede ser útil para una correcta valoración de la función cardíaca.

Anestesia general frente a anestesia regional

Anestesia general

Los agentes anestésicos intervienen directamente sobre el sistema inmunitario de forma independiente a la inmunomodulación específica de la cirugía.

Los anestésicos inductores intravenosos son responsables (in vitro) de una disminución de actividad de los neutrófilos, aunque en un estudio reciente se ha comprobado que a las dosis habitualmente empleadas en clínica, el propofol, pentobarbital, midazolam y la ketamina tienen efectos mínimos sobre la fagocitosis44. Por otra parte, se ha demostrado en cultivos celulares que el tiopental, el propofol y la ketamina aumentan de forma significativa la tasa de antígenos p24, mientras que el etomidato y el metohexital lo disminuyen, pero la trascendencia clínica de estos hallazgos no está establecida45.

Los opiáceos, in vitro, disminuyen la actividad del sistema fagocitario44 y la concentración sérica de interferón gamma46, favoreciéndose la infección. Además, in vivo, se ha demostrado que la morfina a dosis analgésicas disminuye de forma marcada durante al menos 24 h, la actividad de los linfocitos natural killer (NK)47. También dosis altas de fentanilo deprimen la actividad de los linfocitos NK47 en el postoperatorio, aumentando la concentración de TNF alfa48. El TNF alfa de origen monocitario produce citotoxicidad en los pacientes con linfopenia CD4 significativa, desempeñando un importante papel en la reactivación del VIH.

El halotano (al 2%) y el protóxido (al 66%) en estudios in vitro49 no producen depresión en la actividad de los linfocitos NK, pero estudios en animales no han podido confirmarlo50. Por el contrario, en enfermos sometidos a cirugía oftalmológica51 la tasa de linfocitos CD4 aumenta si se realiza una técnica intravenosa continua con propofol, y disminuye si se utiliza isoflurano. Se ha sugerido que la utilización previa de interferón puede prevenir el efecto inmunosupresor del halotano e isoflurano, aunque no existen de momento estudios clínicos al respecto52.

En el postoperatorio de cirugía articular53, derivación aortocoronaria54 e histerectomía55 se ha encontrado una disminución de linfocitos T4 y NK. Esta disminución parece menos importante cuando se utilizan técnicas de anestesia regional, aunque no todos los estudios lo confirman. Según la afectación en diferentes sistemas, la técnica anestésica de elección puede variar, como ya ha sido revisado por Santacana et al56 en las páginas de esta revista.  

Sistema nervioso. Puede afectarse hasta el 90% de pacientes. Se ha establecido el concepto de "complejo cognitivo motor asociado al VIH" para aglutinar la multitud de denominaciones sobre alteraciones inespecíficas del sistema nervioso central (SNC). Las manifestaciones clínicas varían desde alteraciones cognitivas leves hasta demencia, así como procesos tumorales e infecciones por gérmenes oportunistas. La toxoplasmosis sigue siendo la causa más frecuente de encefalitis y de focalidad neurológica. También puede existir afectación de los nervios periféricos.

La anestesia general es de elección cuando existe:  

1. Enfermedad neurológica activa o potencialmente progresiva57.

2. Cefalea habitual, ya que la causa puede ser una meningitis aséptica y las técnicas regionales pueden añadir la posibilidad de una meningitis bacteriana58.

3. Procesos cerebrales expansivos, por el peligro de herniación tras la punción dural.

4. Mielopatía vacuolar, dado que las manifestaciones clínicas de esta entidad podrían atribuirse a la técnica regional empleada59.

El resto de las entidades neurológicas quizás obtengan mayor beneficio utilizando técnicas locorregionales56. Las contraindicaciones para los bloqueos espinales por miedo a extender la infección es un tema controvertido, ya que la afectación del SNC es muy temprana y probablemente ya exista en el momento de realizar la técnica. Por otra parte, la posibilidad de meningitis bacteriana tras punción lumbar es extraordinariamente baja.

Sistema respiratorio. La infección por gérmenes oportunistas era la causa más común de muerte (especialmente neumonía por Pneumocystis carinii)60. Actualmente, y como consecuencia de las medidas preventivas, su incidencia ha disminuido, siendo las infecciones bacterianas las principales responsables61. La incidencia de neumonías bacterianas nosocomiales en pacientes intubados con sida no es superior a la de pacientes intubados sin infección por VIH62.

En estos enfermos es frecuente encontrar disminuida la capacidad de difusión del monóxido de carbono, la capacidad vital y la capacidad funcional residual. Además, el manejo de la vía aérea puede ser complejo, encontrándose cierta dificultad para la intubación endotraqueal, bien sea por presentar hipertrofia tonsilar y de adenoides, o bien debido a traqueítis bacteriana63, traqueítis necrosante por CMV64 u obstrucción de la vía aérea por localización en la hipofaringe del sarcoma de Kaposi65. En aquellos casos en los que se esté realizando tratamiento con pentamidina inhalada (para afectación por Pneumocystis carinii) puede producirse crisis de broncospasmo66. En enfermos con sida e insuficiencia respiratoria que precisan ventilación mecánica se ha observado una mortalidad del 87-100%. Por tanto, es aconsejable evitar la anestesia general con intubación endotraqueal en favor de las técnicas locorregionales56.

Sistema cardiovascular. Se ha comunicado una alta incidencia de miocardiopatía, alteraciones de la contractilidad, derrame pericárdico y valvulopatía. En un seguimiento ecocardiográfico de pacientes infectados por el VIH y asintomáticos desde el punto de vista cardiológico, se ha demostrado una alta incidencia de alteraciones en la función diastólica del ventrículo izquierdo67 e hipertensión pulmonar68. Por otro lado, los agentes antifúngicos pueden producir arritmias graves.

No existe un beneficio claro de una técnica regional sobre una general.

Puede haber una afectación del sistema nervioso vegetativo, que se manifiesta clínicamente por bradicardia e hipotensión69. En estos enfermos se han descrito paradas cardíacas tras la inducción anestésica, pero también se han descrito con anestesias regionales centrales.

Algunos autores aconsejan favorecer una disminución de la poscarga para favorecer el gasto cardíaco, reducir la demanda de oxígeno y optimar la presión de perfusión coronaria. Para ello, recomiendan una monitorización hemodinámica invasiva70.

Está fuera de toda duda el beneficio de la cirugía en los casos de afectación valvular y lesiones en el parénquima pulmonar.

Aparato digestivo. Son frecuentes las lesiones en la orofaringe y el esófago por la presencia de gérmenes oportunistas58. Esto obliga a ser extremadamente cuidadoso en el sondaje nasogástrico y en las maniobras de laringoscopia e intubación. Las diarreas incoercibles y los vómitos pertinaces son comunes, por lo que se debe ser cuidadoso con la reposición hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Se recomienda la profilaxis rutinaria con fármacos anti-H2.

Deben evitarse fármacos hepatotóxicos como el halotano, que puede ser sustituido por isoflurano, sevoflurano o desflurano.

Las infecciones oportunistas por CMV y Pneumocystis carinii pueden ser el origen de peritonitis y perforaciones71. El diagnóstico puede ser difícil porque no se acompañan de leucocitosis. En los casos de peritonitis graves se ha utilizado con éxito la asociación de antibióticos junto con el G-CSF (factor estimulador de crecimiento de colonias de granulocitos)72.

La tríada compuesta por pérdida de peso, diarrea crónica y ausencia de infección por microorganismo diferente al VIH se conoce como "síndrome de wasting (despilfarro)"73.

Sistema neuromuscular. Todos los componentes del sistema neuromuscular son susceptibles al VIH, excepto la unión neuromuscular. El tipo de afectación más frecuente es la miopatía inflamatoria con infiltrados perivasculares o intersticiales. Se recomienda no utilizar succinilcolina por la posible respuesta hiperpotasémica74, disminuir la dosis de relajantes musculares no despolarizantes y siempre evaluar su efecto mediante un estimulador del nervio periférico.

Sistema hematopoyético. Es frecuente la anemia debida al tratamiento con AZT y la leucopenia por anticuerpos contra células de la médula ósea. La trombocitopenia, de origen periférico, existe hasta en un 30% de los casos. Su tratamiento ya se ha comentado anteriormente. Además, el aumento de supervivencia hace que cada vez sea más frecuente la aparición de linfomas malignos.

Sistema renal. Puede afectarse hasta en el 50% de los enfermos. Existe una glomeruloesclerosis focal y segmentaria específica que se presenta en forma de proteinuria y puede evolucionar a síndrome nefrótico e insuficiencia renal75. La hipotensión y los fármacos nefrotóxicos deben evitarse.

Afectación endocrina. Las manifestaciones más frecuentes son: el hipogonadismo, el hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal76. Esta última suele manifestarse con signos de hipovolemia, hipotensión e hiponatremia. Si existe hiponatremia con signos de hipervolemia es obligatorio descartar un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética secundario a afectación central.

Anestesia regional

Según algunos autores, siempre que sea posible debe evitarse la anestesia general, debido a la inmunosupresión relacionada con ella, recomendando una técnica locorregional77.

La anestesia regional intravenosa y los bloqueos tronculares pueden realizarse sin ningún tipo de reserva78. Sin embargo, los bloqueos espinales son controvertidos, ya que se trata de enfermos inmunudeprimidos, con patología neurológica y en algunos casos alteraciones de la coagulación.

Inmunosupresión. En teoría, los pacientes con inmunosupresión tienen un riesgo elevado de presentar abscesos epidurales tras la realización de bloqueos del neuroeje, debido a la leucopenia acompañante y por alteraciones en la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en un estudio prospectivo sobre 18 parturientas seropositivas en las que se practicó un bloqueo espinal se comprobó su total seguridad79. Los casos de abscesos epidurales referidos en la bibliografía son muy raros y están relacionados con el uso crónico de catéteres para el tratamiento del dolor.

La realización de parches hemáticos tras punción dural accidental es otro tema debatido80; recomendado por algunos autores, otros lo contraindican. Se aconseja que se realice con sangre autóloga del enfermo, ya que la sangre de donantes seronegatios ha demostrado la capacidad de activar sus leucocitos frente a las células fagocitarias mononucleares del receptor infectado por el VIH. Otra alternativa válida es realizar el parche con suero fisiológico.

Existe la evidencia de que la aplicación de opiáceos por vía epidural o intradural en enfermas obstétricas se ha acompañado de la reactivación de un herpes labial. Esta reactivación viral puede ser el desencadenante de una activación del VIH o un aumento de su replicación. Gherson et al81 hicieron una revisión sobre 96 parturientas VIH(+), de las cuales 36 recibieron anestesia regional, no observándose ningún tipo de alteración clínica ni inmunológica.

Por otro lado, la existencia de infección sistémica o local en el lugar de la punción constituye una contraindicación para la práctica de bloqueos nerviosos espinales. En casos de bacteriemia demostrada no es aconsejable la realización de técnicas epidurales o intradurales,

No existe ningún caso documentado de meningitis bacteriana tras la realización de punción lumbar diagnóstica en pacientes VIH(+).

Enfermedad neurológica. Clásicamente, la enfermedad neurológica es una contraindicación para la realización de anestesia regional. El VIH afecta muy precozmente al SNC, puesto que es posible detectar el virus en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido nervioso en cualquiera de sus estadios, con o sin manifestaciones clínicas. No hay descrito ningún caso en la bibliografía médica de exacerbación neurológica en pacientes VIH(+) tras la realización de una anestesia espinal, aunque tampoco existe ningún estudio que haya realizado un seguimiento a largo plazo de estos enfermos con valoraciones repetidas de la carga viral en el LCR.

En cuanto al riesgo de neurotoxicidad de los anestésicos locales en la progresión de la enfermedad, parece ser que es mínimo67. Se han descrito cambios del tipo de "denervación" muscular al utilizar fármacos de acción prolongada, como la bupivacaína. En el caso de que éstos se produzcan, son totalmente reversibles por regeneracióm muscular en un plazo de 2 semanas.

Otro tema controvertido es la utilización de catéteres epidurales, ya que se han descrito casos de síndrome de Guillaim-Barré tras un bloqueo epidural continuo82. Sin embargo, también se han descrito mejorías espectaculares tras infusión continua de bupivacaína58, por ello actualmente no están contraindicados.

Por último, en los casos de encefalopatía por VIH es aconsejable la anestesia regional, ya que la reducción de la función neuronal puede enlentecer la recuperación de una anestesia general.

Alteraciones de la coagulación. Sus causas son diversas: tratamiento con AZT, trombocitopenia, etc. Vandermeulen et al83 sólo encuentran descritos en la bibliografía 41 casos de hematoma espinal tras anestesia epidural o intradural; de ellos, el 70% se asociaban a tratamiento previo con antiagregantes o anticoagulantes y el 7% a trombocitopenia. A pesar de esta baja incidencia, no puede aconsejarse anestesia epidural o intradural si existen alteraciones de la coagulación.

El anestesiólogo-reanimador frente al sida

En España el porcentaje de pacientes VIH(+) que solicitan atención en un hospital es del 10%, lo que da idea del riesgo que pueden presentar los trabajadores sanitarios. Aunque últimamente se ha centrado la atención en enfermos VIH(+), no podemos olvidar que la posibilidad de transmisión accidental del virus de la hepatitis B es 35-100 veces superior.

La incidencia de contagio accidental en trabajadores sanitarios es alrededor del 0,3% y puede ser mayor en caso de lesión profunda, existencia de sangre visible en el instrumento causante del accidente (o si ha estado colocado en la luz de una arteria o vena) y si el enfermo muere como consecuencia del sida en los 60 días posteriores al accidente (alta carga viral).

El tipo de exposición más frecuente es el pinchazo con aguja (especialmente al poner el capuchón, maniobra categóricamente desaconsejada) o lesión con objeto cortante.

Debido a que en la mayoría de los casos no vamos a conocer la situación del paciente frente al VIH, lo mejor es tomar siempre las precauciones necesarias considerando a todo enfermo como potencialmente portador. Estas precauciones o "medidas estándar" para evitar la transmisión accidental de infecciones se deben aplicar a todos los pacientes. Éstas son84:  

1. Lavado de manos con jabón, salvo en los casos de infección hiperendémica que se realizará con agentes antisépticos:  

­ Después de manipular sangre, fluidos corporales, secreciones y excreciones (excepto el sudor), piel no intacta y mucosas, aunque se hayan utilizado guantes.

­ Después de quitarse los guantes.

­ Antes y después de explorar a un nuevo paciente.

­ En un mismo paciente cuando se exploran regiones diferentes y existe riesgo de contagio cruzado.  

2. Utilizar siempre guantes para tocar sangre u otros fluidos, mucosa o piel intacta y para hacer punciones venosas o arteriales.

3. Utilizar mascarilla facial y gafas protectoras si es previsible que en el procedimiento se formen gotas que puedan salpicar la cara (se recomiendan para intubación endotraqueal y aspiración de secreciones).

4. Usar calzas y batas impermeables si puede haber salpicadura al resto del cuerpo.

5. No encapuchar las agujas, no doblarlas ni retirarlas de la jeringa tras su uso.

6. Retirar todo el material potencialmente contaminado en recipientes específicos. No reciclar el material de un solo uso. No intercambiar material entre pacientes.

7. Evitar maniobras de reanimación boca-boca.

8. Si el trabajador sanitario presenta lesiones en las manos, evitar el contacto con los pacientes hasta su curación.

9. El hospital debe protocolizar la desinfección del material de exploración, mobiliario, ropa de cama, etc.

10. Aislamiento de pacientes de alto riesgo. Si no es posible, se debe comunicar al servicio de medicina preventiva.

¿Qué hacer en caso de lesión accidental con paciente VIH(+)? 85

Determinar el grado de exposición:

1. Verificar que ha habido contacto con fluidos potencialmente contaminados (sangre, secreciones vaginales, semen, líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal, pericárdico, pleural, amniótico) o instrumental contaminado con uno de estos fluidos.

2. Especificar qué tipo de exposición ha ocurrido:  

­ Piel intacta. No son necesarias medidas de profilaxis. Sin embargo, si el área de exposición ha sido amplia o el tiempo de exposición prolongado, se debe considerar la posibilidad de transmisión de la enfermedad.

­ Mucosas o piel no íntegra. Si el volumen del material contaminante es pequeño, la lesión superficial y la duración del contacto corta se clasifica como "grado de exposición 1". Si el volumen es grande, la lesión es profunda o la duración es larga (varios minutos) es "grado de exposición 2".

­ Percutánea. Se debe tener en cuenta la gravedad:  

* Moderadamente grave. Cuando la aguja es sólida o la erosión superficial. Se clasifica como "grado de exposición 2".

* Muy grave. Cuando la aguja es hueca, la lesión profunda, hay sangre visible en el instrumento causante o el instrumento procede del interior de una vena o arteria. Se clasifica como "grado de exposición 3".

Determinar la situación de la fuente de exposición frente al VIH

1. VIH negativo. No son necesarias medidas de profilaxis.

2. VIH positivo.

­ Título bajo de exposición (pacientes asintomáticos y con un recuento elevado de linfocitos CD4): "riesgo grado 1".

­ Alto título de exposición (pacientes con sida avanzado, alta carga viral o bajo recuento de linfocitos CD4): "riesgo grado 2".

3. Situación o fuente de exposición frente al VIH desconocida: riesgo desconocido.

Recomendaciones de profilaxis según el grado de exposición y riesgo

1. Grado de exposición y de riesgo 1. No está justificada la profilaxis.

2. Grado de exposición 1 y de riesgo 2. Se debe considerar el régimen básico de profilaxis, que consiste en la administración de zidovudina (600 mg/día divididos en 2 o 3 dosis) y lamiduvina (150 mg 2 veces al día). La profilaxis debe comenzarse lo antes posible. Estudios e n animales sugieren que no es efectiva después de 24-36 h postexposición. Se debe mantener durante un período de 4 semanas.

3. Grado de exposición 2 y de riesgo 1. Se recomienda seguir el régimen básico de profilaxis expuesto en el apartado anterior.

4. Grado de exposición 2 y de riesgo 2. Se recomienda el régimen ampliado de profilaxis, que consiste en administrar el régimen básico junto con indinavir (800 mg cada 8 h) o nelfinavir (750 mg 3 veces al día). Aunque hayan transcurrido mas de 36 h del accidente (incluso semanas) se recomienda seguir este régimen, pues si bien es dudosa la efectividad como profilaxis puede servir como tratamiento precoz.

5. Grado de exposición 3 y de riesgo 1 o 2. Se recomienda el régimen anterior.

6. Si la fuente es desconocida pero existe sospecha de exposición al VIH, se realizará el régimen básico de profilaxis cuando el trabajador accidentado se incluya en los grados 2 o 3 de exposición.  

Según un estudio reciente86 (y si no cambian los hábitos) en los próximos 30 años se estima que existirán 17 casos de sida entre los anestesiólogos por lesiones accidentales en el desempeño de sus funciones y 155 casos de hepatitis C.

Riesgo de infección por VIH en pacientes atendidos por personal sanitario VIH(+) 87

El riesgo de que un trabajador sanitario VIH(+) infecte a un paciente es remoto, estimándose aproximadamente en un 0,002-0,0002%. El riesgo de transmisión aumenta en el caso de que el trabajador sanitario esté infectado por el virus de la hepatitis C (VHC), pudiendo alcanzar el 2%, y todavía es mayor en el caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB). Sin embargo, considerando que es fácil identificar al personal sanitario con capacidad de transmitir el VHB (ADN-VHB [+]) y que se dispone de fármacos útiles para reducir la replicación viral, como el interferón y la lamiduvina, el riesgo de transmisión del VHB debería ser mínimo.

La mayoría de los procedimientos que realizan los profesionales sanitarios no comportan riesgo de infección, excepto los denominados por los CDC "procedimientos invasivos predisponentes a exposición", que son aquellos en los que puede existir contacto entre la sangre del profesional y los tejidos del enfermo. Las especialidades incluidas en este grupo son: ginecología, cirugía abdominal, traumatología, cirugía cardiovascular y cirugía de la cavidad oral. No se consideran incluidas en este grupo la realización de técnicas en las que se mantienen las manos fuera de una cavidad del paciente, como las extracciones de sangre y canalización de vías venosas o arteriales.

Con el fin de evitar una posible transmisión del VIH (y también del VHB y el VHC) desde el trabajador sanitario al paciente (y a la inversa) es necesario cumplir ciertas medidas:  

­ Realizar un cumplimiento sistemático de las "precauciones estándar".

­ Vacunarse frente a la hepatitis B. Todo el personal sanitario debería estar vacunado, con lo que se podría prevenir más del 95% de casos de HB en pacientes, adquiridos a través de un profesional infectado.  

Si se descubre que un trabajador sanitario está infectado por el VIH, (el VHB o el VHC), y en el desarrollo de su trabajo no realiza procedimientos invasivos y, además, cumple las "precauciones estándar", se puede permitir que continúe trabajando sin más limitaciones que las de someterse a controles médicos periódicos.

Si, por el contrario, el trabajador realiza procedimientos invasivos predisponentes a exposición, la decisión varía en función del virus causante de la infección:  

­ VIH. Es recomendable que se abstenga de realizar tales procedimientos.

­ VHB. También se debe abstener mientras el ADN-VHB sea positivo.

­ VHC. Se debe abstener mientras se mantenga la situación clínica de infectividad, determinada por la positividad del ARN-VHC.  

No se considera recomendable la realización de serología rutinaria del personal sanitario debido al bajo riesgo de transmisión, excepto en dos situaciones: investigación de un brote y cribado previo a la incorporación al trabajo de profesionales que realizan procedimientos invasivos predisponentes a exposición, personal de la unidades de hemodiálisis y de grandes quemados.

Cuestionario

1. La transmisión del VIH se produce por

A. Sangre.

B. Semen.

C. Secreciones vaginales.

D. Saliva.

E. De madre portadora a feto.

2. En relación con la zidovudina (AZT)

A. El propofol disminuye su metabolismo hepático y por tanto aumenta su toxicidad.

B. Los barbitúricos favorecen el metabolismo hepático del AZT.

C. En general, se acepta el uso de barbitúricos en individuos que reciben AZT.

D . La administración de paracetamol junto con AZT está contraindicada.

E. El AZT aumenta los efectos tóxicos del N2O sobre la hematopoyesis.

3. Con respecto a la anemia que aparece en enfermos con sida

A. La transfusión sanguínea se asocia con progresión de la enfermedad.

B. Se recomienda el uso de eritropoyetina como tratamiento sustitutivo.

C. Se recomienda trasfundir con sangre homóloga.

D. Es mejor utilizar en estos enfermos plasmas procedente de donantes seropositivos.

E. No es necesario que los concentrados de hematíes se encuentren desleucocitados.

4. En el enfermo con sida

A. Los opiáceos producen disminución del interferón gamma.

B. El fentanilo no afecta la actividad de los linfocitos NK.

C. Los opiáceos pueden aumentar el riesgo de infección.

D. El isoflurano puede disminuir la tasa de linfocitos CD4.

E. Los opiáceos deprimen la actividad del sistema fagocitario.

5. En caso de lesión accidental con paciente VIH +

A. La transmisión accidental del VIH es 35-100 veces menor que la del virus de la hepatitis B.

B. El tipo de accidente más frecuente corresponde al pinchazo con aguja (especialmente al poner el capuchón).

C. Para la intubación endotraqueal se recomienda el uso de mascarilla y gafas.

D. La profilaxis debe comenzarse durante las primeras 24-36 h postexposición.

E. La profilaxis realizada de forma correcta disminuye el riesgo en un 80%.

En este test de autovaluación el lector debe responder según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas (F).

Las respuestas correctas se hallan en la página 129.

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